Lewy Body-demens – när symtomen liknar Parkinsons

Lewykroppsdemens (LBD) är en progressiv hjärnsjukdom som påverkar både tänkande, minne och rörelseförmåga. Den orsakas av onormala proteinavlagringar i hjärnan, så kallade Lewykroppar, som stör nervcellernas funktion. Det leder till gradvis försämring av både kognitiva och motoriska förmågor.

Vanliga symtom

Ett kännetecken för Lewykroppsdemens är att symtomen ofta växlar under dagen. Patienten kan vara klar och samtalande ena stunden, för att sedan bli trött, förvirrad eller orolig nästa. Några av de vanligaste symtomen är:

• Synhallucinationer – att se saker som inte finns, ofta med bibehållen insikt om att de inte är verkliga.
• Rörelsestörningar – liknande de vid Parkinsons sjukdom: stelhet, långsamma rörelser och balansproblem (men sällan tydlig skakning).
• Kognitiva fluktuationer – stora variationer i uppmärksamhet och vakenhet.
• Sömnstörningar – drömmar som ageras ut under sömnen (så kallad REM-sömnbeteendestörning).
• Extrem trötthet – kraftigt ökat sömnbehov, ofta kombinerat med livliga och obehagliga drömmar.
  

Minnesproblemen kommer vanligtvis senare och är inte lika framträdande som vid Alzheimers sjukdom. Det gör att diagnosen ofta missas i ett tidigt skede.

Svår att diagnostisera – men avgörande att känna igen

Lewy Body-demens är en av de mest underdiagnostiserade demenssjukdomarna. Cirka 10–15 procent av alla med demens beräknas ha denna form. En felaktig diagnos kan få allvarliga konsekvenser – särskilt om patienten behandlas med vanliga neuroleptika (antipsykotiska läkemedel), som kan vara direkt livshotande vid LBD.

Rätt diagnos är därför avgörande. Patienter med Lewy Body-demens svarar ofta väl på kolinesterashämmare, samma typ av läkemedel som används vid Alzheimers sjukdom.

Forskning visar att sjukdomen påverkar flera signalsystem i hjärnan. Förutom skador i de områden som producerar dopamin, acetylkolin och noradrenalin, har man även funnit påverkan i hypotalamus – en region som styr kroppens grundläggande funktioner som sömn, vakenhet och hormonsystem.

Likheter och skillnader mot Parkinsons sjukdom

Både Lewykroppsdemens (LBD) och Parkinsons sjukdom (PD) tillhör gruppen Lewykroppssjukdomar. De har samma bakomliggande orsak – ansamlingar av alfa-synuklein i nervcellerna – men skiljer sig åt i när och hur symtomen debuterar.

Gemensamma drag

• Båda orsakas av samma typ av proteinavlagringar i hjärnan.
• Båda ger rörelsesymtom som stelhet, långsamhet och balansproblem.
• Båda kan ge kognitiv svikt (demens) och icke-motoriska symtom som förstoppning, REM-sömnstörning, depression och apati.

Skillnader i sjukdomsförlopp

Den viktigaste skillnaden handlar om vilket symtom som kommer först.

Vid Parkinsons sjukdom börjar allt med rörelsesymtom – stelhet, långsamma rörelser eller skakningar. Först långt senare, ofta efter flera år, kan demens utvecklas.

Vid Lewy Body-demens är det tvärtom: här uppträder de kognitiva symtomen först eller samtidigt med de motoriska. Det kan handla om fluktuerande uppmärksamhet, hallucinationer och förändrad sömn redan i början.

Läkare talar ofta om den så kallade ”ettårsregeln”:
Om demensen utvecklas inom ett år från motoriska symtom – eller före dessa – handlar det om Lewy Body-demens.
Om demensen uppstår mer än ett år senare, efter etablerad Parkinsonsjukdom, handlar det om Parkinsons sjukdom med demens (PDD).

Typiska skillnader i symtombild

• Tremor (skakningar) är vanligare vid Parkinsons sjukdom men sällsynt vid LBD.
• Synhallucinationer och kognitiva svängningar är typiska för LBD men ovanliga i tidiga stadier av Parkinson.
• Trötthet och sömnrubbningar är ofta mer framträdande vid LBD.

Trots dessa skillnader menar många forskare att Parkinsons sjukdom med demens (PDD) och Lewy Body-demens egentligen är två uttryck av samma sjukdomsprocess, där skillnaden enbart beror på i vilken ordning symtomen visar sig.

Sammanfattning

Lewy Body-demens är alltså en nära släkting till Parkinsons sjukdom – men med tidigare och tydligare påverkan på tänkande, uppmärksamhet och sömn. Sjukdomen kräver särskild diagnostik och behandling, eftersom vissa läkemedel kan förvärra tillståndet. Ökad kunskap inom vården är därför avgörande för att patienter ska få rätt diagnos och rätt behandling i tid.

Thomas Winberg, Artikelförfattare
Maria Gyllström, Redigering och publicering

Källor

Aarsland, D. et al. (2021). Parkinson disease–associated cognitive impairment. Nature Reviews Disease Primers, 7(1), 47.
https://www.nature.com/articles/s41572-021-00280-3

Fang, C., Lv, L., Mao, S., Dong, H., & Liu, B. (2020). Cognitive Deficits in Parkinson’s Disease: Mechanisms and Treatment. Behavioural Neurology, 2020, 2497276.
https://ouci.dntb.gov.ua/en/works/4YBQXvql/

Yu, R.-L., & Wu, R.-M. (2022). Mild cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease: An updated mini-review and future outlook. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 884134.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147702/

Daniel L. Murman, MD, MS (2024). Dementia Insights: Diagnosis and Management of Dementia With Lewy Bodies.Practical Neurology
https://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/alzheimer-disease-dementias/dementia-insights-diagnosis-and-management-of-dementia-with-lewy-bodies/32136/

Emre, M. et al. (2004). Rivastigmine for dementia associated with Parkinson’s disease. The New England Journal of Medicine, 351(24), 2509–2518.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa041470

Parkinson’s Foundation (2025). Tools to Tackle Thinking and Memory Changes in PD.
https://www.parkinson.org/blog/awareness/thinking-memory-changes