Levodopa ökar hjärnans förmåga att lindra vilotremor vid Parkinsons sjukdom

Att ta levodopa, stöttepelaren i behandlingen för Parkinsons sjukdom, resulterar i att två viktiga hjärnregioner för rörelse lindrar vilodarrningar, enligt en studie.

Studien ledd av Ann-Maree Vallence, PhD, vid Murdoch University’s Centre for Healthy Ageing i Australien, fann en möjlighet att rikta in sig på de neurologiska kopplingar som bildar nätverk i hjärnan och identifiera nya metoder för att behandla Parkinsons motoriska symtom.

”Levodopa-medicinering används vid Parkinsons sjukdom men denna forskning hjälper oss att förstå de neurala kopplingarna som förändras av medicinen och hur detta relaterar till tremor”, säger Vallence . ”I framtiden kan detta ge oss de bevis vi behöver för att utveckla nya metoder för att behandla sjukdomen.”

Studien, ”Cortico-cortical connectivity is influence by levodopa in tremor-dominant Parkinson’s disease”, publicerades i Neurobiology of Disease. Liksom vilodarrning, det vill säga skakningar när musklerna är i vila, uppstår andra motoriska symtom på Parkinsons sjukdom när dopaminerga neuroner i hjärnan gradvis slutar fungera och dör.

Faktaruta

• Dopaminerga nervceller, eller dopaminproducerande nervceller, är specialiserade nervceller som syntetiserar och frisätter neurotransmittorn dopamin. Dessa celler spelar en viktig roll i flera hjärnfunktioner, inklusive motorisk kontroll, motivation, belöning, och reglering av humör.
• Neuron: En neuron är en specialiserad cell i nervsystemet som kommunicerar med andra celler genom elektrokemiska signaler.
• Nervcell: En nervcell är en annan benämning för neuron och används för att betona att det är en celltyp inom nervsystemet.
• Idiopatisk Parkinson innebär att orsaken till sjukdomen är okänd.

Blockering av metaboliserande bakterier kan öka levodopa vid Parkinsons sjukdom

Vallences team fokuserade på två hjärnregioner och hur låga dopaminnivåer påverkar hur de ansluter eller arbetar tillsammans. Det kompletterande motoriska området (SMA) hjälper till att planera och initiera rörelse och kommunicerar med den primära motoriska cortex (M1), som sedan skickar signaler till musklerna för att få dem att röra sig.

”Dessa regioner kommunicerar med varandra för att möjliggöra våra skickliga och kontrollerade rörelser”, säger Vallens.

Studien mätte hur sambandet mellan SMA och M1 förändrades hos 18 patienter med diagnosen idiopatisk Parkinson en timme efter att ha tagit levodopa (på) och 12 timmar efter att det satts ut över natten (av).

Med hjälp av transkraniell magnetstimulering på två platser, en icke-invasiv teknik som applicerar magnetiska pulser på två platser i hårbotten för att studera kopplingen mellan olika regioner i hjärnan, fann forskarna att när patienterna var utan levodopa, gjorde stimulering av SMA M1 mindre aktiv. Men när de testades inom en timme efter att ha tagit levodopa, såg forskarna att SMA var starkare kopplad till M1 och muskelaktiviteten ökade. Starkare SMA-M1-konnektivitet under medicineringen var kopplad till mindre viloskakning.

”När personer med Parkinsons sjukdom tog levodopa, ett dopaminläkemedel, stärktes kopplingen mellan hjärnregioner – vägarna för neural kommunikation”, säger Vallens. ”Denna förstärkta konnektivitet (möjlighet att uppfylla fungerande systems behov) var förknippad med svårighetsgraden av deras skakningar.”

”När man väl tog medicinen fanns det ett samband mellan tremorns svårighetsgrad och kompletterande motorisk area och primär motorisk cortex-anslutning, vilket resulterade i minskade skakningar”, säger Brittany Rurak, PhD, också vid Murdoch University’s Center for Healthy Ageing.

Forskarna menar att resultaten bidrar till deras förståelse av de neurala nätverk som är involverade i Parkinsons som förändras av levodopa och ger en neurofysiologisk grund för utveckling av metoder för att behandla vilotremor.

Av: Margarida Maia, Med dr | Den 17 juni 2024

Översatt och redigerat av Thomas Winberg

Källa:
Parkinsons News Today
Cortico-cortical connectivity is influence by levodopa in tremor-dominant Parkinson’s disease, Neurobiology of Disease